Cardiopathie ischémique et autres «maladies du siècle» |
La cardiopathie ischémique est une condition de diminution du flux sanguin dans le muscle cardiaque et, par conséquent, une détérioration de son apport en oxygène et en nutriments. Le cœur est la «station de pompage» centrale de la circulation sanguine. La cessation de l'activité du cœur, même pendant plusieurs dizaines de secondes, peut malheureusement se terminer. Jour et nuit, semaine après semaine, mois après mois et année après année, ce travailleur infatigable pompe le sang en continu. À chaque battement de cœur, 50 à 70 millilitres de sang (un quart ou un tiers de verre) sont jetés dans l'aorte. À 70 battements par minute, c'est 4-5 litres. Et si une personne se levait, marchait, montait les escaliers, la silhouette double ou triple. En courant, il augmente de 4 voire 5 fois! Le cœur d'une personne qui n'est pas engagée dans le travail physique pompe jusqu'à 10 tonnes de sang par jour. Pour l'année - 3650 tonnes. Au cours de sa vie, cette étonnante créature de la nature, dont les dimensions ne dépassent pas la taille d'un poing, pompe 300 000 tonnes de sang, sans s'arrêter une seconde. Le travail que le cœur effectue tout au long de sa vie suffit à soulever un wagon de chemin de fer à la hauteur d'Elbrus. La seule chose dont notre pompe musculaire a besoin pour faire un travail aussi gigantesque est un flux continu d'énergie. La source d'énergie est l'oxydation du sucre ou des graisses, qui nécessite de l'oxygène. Le cœur est alimenté en sang par les artères coronaires ou coronaires. Le flux sanguin à travers eux a des caractéristiques qui le distinguent de la circulation sanguine dans d'autres organes et tissus. On sait que la pression artérielle dans le système artériel n'est pas constante; elle augmente lors de la contraction du cœur et diminue lors de sa relaxation. Par conséquent, la contraction du muscle cardiaque augmente le flux sanguin dans tous les organes et tissus, à l'exception du cœur lui-même. Lorsque le muscle cardiaque (myocarde) se contracte, les vaisseaux coronaires sont comprimés et la quantité de sang qui les traverse diminue; une augmentation du flux sanguin à travers les vaisseaux du cœur est observée lors de sa relaxation. Avec une fréquence cardiaque plus lente, les périodes de relaxation du cœur sont allongées, ce qui améliore le flux sanguin coronaire, ce qui facilite la nutrition du muscle cardiaque. Ainsi, avec un rythme lent, le cœur fonctionne de manière plus économique et productive. Les interruptions de l'apport sanguin au muscle cardiaque réduisent l'apport d'oxygène et la production d'énergie, ce qui affecte immédiatement le cœur en tant que pompe. Des violations de l'apport sanguin au muscle cardiaque peuvent survenir à la suite d'un spasme (compression) des vaisseaux coronaires, de leur colmatage par un caillot sanguin et d'un rétrécissement de leur lumière. Dans tous les cas, l'apport de sang au muscle cardiaque s'aggrave et il y a un affaiblissement significatif de la fonction du cœur (ce sont des manifestations de maladie coronarienne). Elle survient malgré le fait que le cœur dispose de quelques dispositifs de réserve pour l'approvisionnement d'urgence de son énergie. Ces réserves sont des réserves d'oxygène dans le muscle cardiaque lui-même, ainsi que sa capacité à générer de l'énergie pendant un certain temps sans consommation d'oxygène. Cependant, ces réserves sont faibles et ne peuvent fournir au cœur de l'énergie que pendant une courte période.
Les travaux de ces dernières années ont révélé que le cœur a son propre mécanisme de régulation nerveuse - le système nerveux intracardiaque, qui continue de fonctionner même après que les connexions de l'organe avec le cerveau et la moelle épinière sont complètement désactivées. Ainsi, de nombreux mécanismes de contrôle qui s'assurent souvent mutuellement assurent l'adaptation de la quantité de flux sanguin coronaire aux besoins énergétiques du cœur au repos, lors d'efforts physiques, de stress émotionnel, mental et autres. Les perturbations de l'activité de ces mécanismes, provoquant des troubles de l'apport sanguin au muscle cardiaque, entraînent parfois l'apparition de foyers de mort - infarctus du myocarde. Le stress émotionnel et mental s'accompagne d'une augmentation de la teneur en certaines substances dans le muscle cardiaque (adrénaline, noradrénaline), qui s'intensifient et accélèrent fortement les battements cardiaques, ce qui prédétermine un besoin accru d'oxygène du cœur. Mais si les vaisseaux coronaires ne sont pas suffisamment entraînés, ils ne peuvent pas faire face à la tâche qui leur est confiée - ils ne fournissent pas le niveau requis d'approvisionnement en sang. Il y a une disproportion entre les besoins du cœur en oxygène et sa quantité réelle apportée par le sang. C'est la première manifestation de la cardiopathie ischémique - la soi-disant «angor d'effort». Une personne pratiquement en bonne santé, lors d'un stress physique ou émotionnel aigu, peut ressentir des douleurs derrière le sternum, accompagnées d'une sensation désagréable de pression sur la poitrine, de peur inexplicable, de mélancolie. Pas étonnant que cette affection douloureuse ait été précédemment appelée «angine de poitrine». Si cette condition n'est pas éliminée à l'aide de vasodilatateurs, les changements caractéristiques de l'insuffisance coronaire et de l'infarctus du myocarde peuvent apparaître sur l'électrocardiogramme. On sait que la circulation coronarienne est influencée par des signaux agissant à travers les parties supérieures du cerveau (cortex cérébral) par le mécanisme des réflexes conditionnés. Les modifications du flux sanguin dans le muscle cardiaque se produisent généralement non seulement au moment même de l'exposition à une charge accrue, mais également avant cela, en adaptant le cœur au travail à venir. Les signaux conditionnés peuvent non seulement augmenter, mais également diminuer le flux sanguin coronaire, ce qui conduit parfois à des perturbations aiguës du travail du cœur. Ainsi, une fois lors d'un concert, le chef d'orchestre a soudainement ressenti une vive attaque de douleur à la poitrine et a dû quitter la scène. Les vasodilatateurs ont éliminé la douleur. Cependant, une autre fois, lors de l'exécution de la même pièce, à l'approche d'une phrase musicale, au cours de laquelle la première attaque s'est produite, le chef d'orchestre a de nouveau eu de vives douleurs derrière le sternum. Après avoir refusé d'interpréter cette pièce, les crises ont cessé. Dans un autre cas, une crise d'angine de poitrine s'est produite chez un employé qui se dépêchait de travailler. La prise du médicament a soulagé le spasme. Mais le lendemain, lorsqu'il atteignit la même intersection, l'attaque se répéta. L'homme a dû changer d'itinéraire et le réflexe conditionné a disparu. Des modifications de l'électrocardiogramme, caractéristiques d'une insuffisance coronarienne aiguë, ont été observées chez des personnes en état d'hypnose lorsqu'elles étaient instillées dans un état de peur ou de colère. Ce qui précède montre clairement que même chez les personnes en bonne santé, une situation répétitive conduisant à une surcharge du système nerveux et des émotions négatives est capable de provoquer une privation d'oxygène du muscle cardiaque, c'est-à-dire une insuffisance coronarienne. Les processus de régulation du flux sanguin coronarien se détériorent fortement dans la «rouille de la vie» - l'athérosclérose, ce qui entraîne une perturbation de l'apport sanguin à d'autres organes. Dans le même temps, de nombreuses plaques apparaissent sur la surface interne des artères, contenant une grande quantité de corps gras, en particulier de cholestérol. En conséquence, la lumière du vaisseau est rétrécie et la circulation sanguine est obstruée.Les parois des artères deviennent denses, perdent l'une de leurs capacités importantes - changer la taille de la lumière, se dilater si les tissus ont besoin d'un flux sanguin accru. Lors d'un travail intensif, lorsqu'il est nécessaire d'augmenter l'apport d'oxygène et de nutriments, une privation d'oxygène des tissus apparaît, souvent accompagnée de l'apparition de douleurs. L'athérosclérose peut se développer de manière asymptomatique pendant une longue période. Dans le même temps, une personne, dans certaines situations, peut mourir de manière complètement inattendue d'une charge excessive. Pourquoi l'athérosclérose se produit-elle?La plupart des chercheurs pensent que cette maladie a de nombreuses causes (polyétiologiques). Le développement de l'athérosclérose est facilité par des erreurs de régime, que la plupart d'entre nous négligent. Il s'agit d'un régime alimentaire malsain, d'un mode de vie sédentaire, d'un travail mal organisé, d'une tension nerveuse constante et de nombreux autres facteurs.
La coagulation sanguine est une réaction adaptative et utile qui arrête le saignement en cas de blessure. En petites quantités, le sang coagule en continu. Mais cela ne conduit pas au blocage des vaisseaux sanguins chez une personne en bonne santé, car simultanément à la formation de petits caillots, leur résorption continue se produit. Avec une teneur accrue en cholestérol dans le sang, la résorption des caillots ralentit. Il existe des complications associées à un apport sanguin altéré aux organes et tissus. La douleur et le stress émotionnel augmentent considérablement la coagulation sanguine. Les premiers à en souffrir sont les «lieux de moindre résistance», les artères coronaires les plus souvent touchées par le processus athéroscléreux, qui est facilité par un certain nombre de caractéristiques du lit vasculaire coronaire. On suppose que ces caractéristiques incluent l'existence d'un flux sanguin intermittent associé au travail du cœur. Lorsque le cœur se contracte, les vaisseaux coronaires sont comprimés, le sang qu'ils contiennent ne bouge pas et est en contact à long terme avec les parois des artères. Ainsi, la paroi vasculaire affectée par les plaques athéroscléreuses est le siège de la formation fréquente de thrombus, qui perturbe la nutrition du muscle cardiaque, à la suite de quoi un infarctus du myocarde peut se développer. Ce qui précède permet de comprendre pourquoi la coagulation sanguine intravasculaire est largement associée à l'athérosclérose, dont la prévention du développement est à la base de la prévention des lésions du système cardiovasculaire. Pendant longtemps, on a cru que des concentrations élevées de cholestérol, qui sont à la base des plaques athéroscléreuses, se produisaient en raison de son apport accru dans le corps avec de la nourriture. En 1908, le scientifique russe A.I. Ignatovsky a découvert que nourrir les lapins avec des œufs, de la viande et du lait entraînait le développement d'une athérosclérose des artères, similaire à cette maladie chez l'homme. N.N. Anichkov et S.S. Khalatov en 1912 ont provoqué l'athérosclérose chez des lapins, qui ont été nourris de grandes quantités de cholestérol. Le modèle cholestérol de l'athérosclérose expérimentale proposé par ces scientifiques est devenu classique et est utilisé depuis plusieurs décennies. De nombreuses observations effectuées depuis lors ont révélé que les aliments riches en cholestérol (œufs, beurre, crème, crème sure, cerveau, foie) contribuent en fait au développement de lésions vasculaires athéroscléreuses. Cependant, plus tard, il a été établi que le cholestérol se forme principalement dans le corps humain lui-même. L'opinion sur une relation directe entre la quantité de cholestérol dans les aliments et son taux dans le sang n'a pas été confirmée. Un certain nombre de systèmes complexes qui régulent le taux de cholestérol sanguin fonctionnent dans le corps d'une personne en bonne santé. Une consommation excessive de cholestérol provenant des aliments inhibe la formation de cette substance. Ainsi, A. L.Myasnikov a constaté que les étudiants qui mangeaient 8 œufs par jour pendant 10 jours n'augmentaient pas leur taux de cholestérol. Il cite également un cas où un résident de 55 ans de la côte de la mer d'Okhotsk a mangé du poisson et du caviar, en mangeant une quantité colossale chaque jour. Chaque jour pendant de nombreuses années, le pêcheur a reçu 15 fois plus de cholestérol que n'importe quel Moscovite, mais des recherches minutieuses n'ont révélé aucun signe d'athérosclérose. Par conséquent, les aliments riches en cholestérol ne sont dangereux que s'il existe un certain nombre de facteurs aggravants qui contribuent au développement de l'athérosclérose, à savoir: une tension nerveuse constante, des émotions négatives, un mode de vie sédentaire, un régime protéiné inadéquat, etc. Les chercheurs ont découvert que les graisses animales entraînent également une accumulation excessive de cholestérol dans le sang. Une relation directe a été trouvée entre la quantité de graisses animales consommées, le taux de cholestérol dans le sang et le degré de développement de l'athérosclérose. La moindre quantité de graisses animales est consommée par les Noirs de la tribu bantoue, ainsi que par la population du Japon et de la Chine, le régime des Britanniques et des Finlandais contient 3 fois plus de ces graisses, et 4 fois plus de ceux des États-Unis. Et ce sont les Américains, les Britanniques et les Finlandais qui ont les taux de cholestérol sanguin les plus élevés. On a remarqué que les Japonais vivant dans leur pays d'origine ont la moitié du cholestérol dans leur sang que les Japonais vivant aux États-Unis. Pendant la Seconde Guerre mondiale, les habitants des pays scandinaves ont consommé beaucoup moins de graisses animales qu'avant et après la guerre. Dans le même temps, ils ont également connu une diminution significative de la mortalité par maladie coronarienne. À Leningrad assiégée par les envahisseurs nazis, malgré le fait que la tension nerveuse des habitants de la ville bloquée, semble-t-il, aurait dû conduire à une augmentation du cholestérol sanguin, cela n'a pas été observé. La nourriture végétale aide à prévenir l'athérosclérose. Le rôle protecteur est joué par les graisses végétales, qui contiennent des acides gras insaturés: tournesol, olive, huile de maïs. Les noix de coco, en revanche, contiennent des graisses à haute teneur en acides gras saturés; l'utilisation de ce produit chez les habitants de l'Inde s'accompagne d'athérosclérose. Pourquoi les graisses animales ont-elles un effet néfaste sur le système cardiovasculaire? Les graisses et le cholestérol, contrairement aux autres substances véhiculées par le sang, sont insolubles dans l'eau, qui est à la base du sang. Lorsqu'elles sont absorbées dans l'intestin, les graisses pénètrent dans la circulation sanguine sous forme de gouttelettes séparées. Rappelez-vous comment, lorsque vous fouettez de la crème, des gouttelettes de graisse se collent pour former un morceau de beurre. Quelque chose de similaire pourrait se produire avec des gouttelettes de graisse en suspension dans le sang en mouvement. Pour que les grumeaux résultants n'obstruent pas le vaisseau, la nature prévoit la protection des gouttelettes de graisse contre le collage les unes aux autres en les recouvrant d'un film protéique. (Les gouttelettes de graisse recouvertes d'un film protecteur sont souvent appelées boules.) Plus les boules sont grosses, plus chacune d'elles contient de graisse, plus mince (par rapport à la masse totale de la boule) la coquille protéique qui les recouvre. En conséquence, les gros globules graisseux sont instables, leur coquille peut être détruite et le contenu, se déposant sur les parois des vaisseaux sanguins, contribue au développement de plaques athéroscléreuses. Les dépôts athéroscléreux dans la paroi vasculaire sont le résultat non seulement de l'adhésion du contenu des boules aux parois internes des vaisseaux sanguins, mais également une conséquence d'une coagulabilité sanguine accrue. Et bien que le mécanisme de développement de l'athérosclérose ne se limite pas à ces processus, ils constituent des liens importants dans le développement de cette maladie. Il convient de noter que le corps dispose de dispositifs qui empêchent une grande quantité de graisse de pénétrer dans le sang en même temps. La digestion et l'absorption des graisses sont très lentes. Ce n'est que lorsqu'une grande quantité de graisse animale est consommée que le taux d'absorption augmente et que des gouttelettes de graisse instables de grande taille pénètrent dans la circulation sanguine.Le dépôt de graisse dans des cellules adipeuses spéciales, la consommation de graisse par les muscles, la combustion de graisse dans les poumons et d'autres processus aident à libérer le sang des gouttelettes de graisse en excès. Le travail musculaire améliore ces processus, et c'est l'une des raisons de l'effet protecteur du travail physique en relation avec le développement de l'athérosclérose. Le développement de l'athérosclérose est facilité non seulement par des aliments riches en graisses animales, mais aussi par une nutrition excessive en général, en particulier la teneur accrue en sucre et autres aliments raffinés. La consommation humaine de divers produits raffinés, et tout d'abord de sucre, dans les pays hautement développés est en constante augmentation. Si en Angleterre il y a 200 ans une personne consommait en moyenne 2 kilos de sucre par an, alors aujourd'hui c'est 50 kilogrammes, soit 25 fois plus. Le cardiologue anglais Yudkin a constaté que chez les personnes ayant subi un infarctus du myocarde, l'apport quotidien en sucre avant la maladie était égal à une moyenne de 148 grammes par jour, tandis que dans un autre groupe de sujets, qui comprenait des personnes sans pathologie du système cardiovasculaire, la consommation de sucre était de 78 grammes. On sait maintenant que le cholestérol et les graisses peuvent être formés à partir du sucre dans le foie. La consommation accrue de sucre raffiné dans les expériences sur les animaux a conduit à une augmentation du cholestérol sanguin et à d'autres changements métaboliques caractéristiques de l'athérosclérose. Le sucre raffiné et facilement digestible a provoqué de tels changements, tandis que les glucides mal digestibles trouvés dans les fruits et légumes entraînent une augmentation de l'excrétion du cholestérol du corps. Une nutrition excessive contribue également au développement de l'athérosclérose. Les calories excessives entrant dans le corps ne disparaissent pas, mais sont stockées sous forme de graisse. Une relation directe a été établie entre le surpoids, le développement de l'athérosclérose et l'incidence des maladies coronariennes. La réduction de l'apport calorique ralentit la progression de l'athérosclérose et réduit même son développement. Lors de l'examen des artères prélevées sur des personnes décédées d'épuisement, une résorption des plaques athéroscléreuses qu'elles avaient a été observée. A New York, 500 hommes âgés de 35 à 65 ans ont été examinés, la plupart étant des représentants de professions «sédentaires». Les sujets ont été divisés en 3 groupes: surpoids, normaux et insuffisants. Il a été constaté que dans le premier groupe de maladies coronariennes sur fond d'athérosclérose sévère se produisent dans 9,2% des cas, dans le second - dans 7,8% et dans le troisième - dans 4,8%. Une forte diminution de l'apport calorique conduit au fait que le corps commence à utiliser les réserves internes, tandis que les dépôts dans les tissus et les cellules qui sont considérés comme un attribut inévitable de la vieillesse et altèrent considérablement le métabolisme sont recyclés. Il convient de noter les données sur la relation entre le surpoids et l'augmentation de la mortalité, fournies par un certain nombre de compagnies d'assurance étrangères. Dans le groupe des personnes âgées de 50 à 59 ans, dont le poids était de 15 à 20% supérieur à la normale, le taux de mortalité pour la période de 1909 à 1928 était de 17% supérieur à la moyenne des personnes de cet âge. Si l'excès de poids était de 25 à 34%, alors le taux de mortalité était de 41% plus élevé. Et à un plus jeune âge, à partir de 20 ans, le taux de mortalité était d'autant plus élevé que le poids corporel de l'assuré était élevé. Le lien entre l'apport calorique excessif et le développement de l'athérosclérose étant prouvé, vous devez apprendre à supprimer ou, mieux, interrompre l'appétit, surveiller la dynamique du poids corporel, l'arrivée et la consommation de calories, en évitant même une prise de poids à court terme. Accumuler des kilos en trop est beaucoup plus facile que de s'en débarrasser! Récemment, de plus en plus de données sont apparues sur le rôle du sel de table dans le développement de nombreuses maladies, principalement des lésions du système cardiovasculaire. Pas étonnant que le sel (comme le sucre) soit appelé "poison blanc". La comparaison est peut-être exagérée, mais elle est essentiellement vraie.Le sel de table est une substance dont la teneur dans les liquides organiques et les tissus prévaut sur les autres composés minéraux. Le sel retient l'eau; avec une augmentation de sa concentration dans le corps, le volume de liquide tissulaire et de sang augmente, entraînant une augmentation de la pression artérielle. Les reins sont le principal régulateur de la constance de la teneur en sel dans le corps. Les aliments trop salés provoquent une surcharge des mécanismes qui régulent l'excrétion du sel, qui, en plus des reins, comprennent également certaines glandes endocrines. Cela contribue à une augmentation persistante de la pression artérielle, c'est-à-dire de l'hypertension. Le Symposium international sur l'hypertension a présenté les résultats d'une étude de 5 groupes de population qui diffèrent par la quantité de sel consommée, parmi lesquels les Esquimaux d'Alaska consommant 4 grammes de sel par jour et les habitants du nord du Japon, en consommant 26 grammes par jour. Les premiers n'ont eu aucun cas d'hypertension, alors que près de la moitié des habitants des régions du nord du Japon souffrent de cette maladie. Le sel n'est devenu un attribut nécessaire de la vie que dans une société civilisée. De nombreux peuples ne la connaissaient pas auparavant. Le sel n'était pas consommé par les Esquimaux du Groenland, les indigènes d'Australie, les Chinois des régions montagneuses, les Indiens d'Amérique. Au début, cela leur semblait insipide, mais ensuite ils l'ont aimé. «Dans le processus d'évolution des mammifères vivant sur terre, - a écrit l'académicien V.V. Parin, - le principal problème de survie a presque toujours été de s'adapter au manque de sel dans l'environnement et, naturellement, les individus ayant une capacité particulièrement développée à conserver le sel auraient dû survivre. dans le corps. Les mêmes mécanismes sont apparus au cours du processus d'évolution chez l'homme. Mais aujourd'hui, les gens peuvent obtenir du sel comme complément alimentaire en quantités pratiquement illimitées. Et le corps humain est confronté au problème de l'excès de sel, n'ayant aucun mécanisme pour contrer cela. Le sel est devenu un facteur contribuant à de nombreux troubles métaboliques. D'où les recommandations pratiques: il faut renoncer à la mauvaise habitude de trop saler les aliments. Vous devez vous entraîner à utiliser la quantité minimale de sel de table, en suivant la règle "Mieux vaut sous-salé que trop salé!" Ceci est important non seulement pour la prévention de l'hypertension, mais également pour la prévention de l'infarctus du myocarde, car, selon un certain nombre d'auteurs, une crise cardiaque survient chez les patients hypertendus 5 à 8 fois plus souvent que chez les personnes ayant une pression artérielle normale! Dans un environnement de stress nerveux, mental ou émotionnel prolongé, qui apparaît lorsque des tâches complexes surviennent devant le corps, une excitation du système nerveux central et une augmentation prolongée de la pression artérielle sont observées. Cependant, une telle condition n'est pas encore une hypertension. Il s'agit d'une réponse physiologique normale à un environnement difficile. Un tel état ne se transforme en maladie qu'en présence de facteurs qui perturbent les fonctions du système nerveux, brisant ses mécanismes de régulation.
Il est important de souligner que, malgré la complexité de l'évolution de l'hypertension et la participation de nombreux systèmes corporels à ce processus, son stade initial, selon les vues modernes, est de nature neurogène, associé à une surcharge constante du système nerveux, c'est-à-diresous l'influence de facteurs qui imposent des exigences accrues et souvent insupportables au corps. Un traumatisme chronique du système nerveux conduit à une hypertension, qui s'observe sous l'action constante de certains facteurs, parfois même pas très intenses. Leur exposition unique et à court terme à des effets nocifs peut ne pas causer. De plus, certains d'entre eux entraînent le système nerveux, le tempèrent. Mais, influençant continuellement, pendant longtemps, ils contribuent au développement de l'hypertension. Ici, la quantité se transforme en qualité. L'émergence de l'hypertension est facilitée par un environnement insalubre au sein de l'équipe, la grossièreté, la dureté, des problèmes systématiques dans la vie de famille, un manque de compréhension entre conjoints, parents et enfants, des conflits avec les autres, un niveau accru de bruit de la rue ou de l'industrie, et bien d'autres facteurs. Ceux-ci incluent une fatigue constante, un sommeil insuffisant, un manque de repos adéquat et une faible activité physique. L'hypertension est «la plus humaine de toutes les maladies humaines». C'est le lot des gens qui vivent une vie émotionnelle tendue, surtout avec une retenue constante des manifestations externes de leur humeur. L'hypertension essentielle est un compagnon fréquent des cardiopathies ischémiques, de l'infarctus du myocarde, des formes sévères d'athérosclérose et d'autres lésions du système cardiovasculaire.
Des observations similaires réalisées dans différentes régions du monde montrent que les facteurs nutritionnels ne jouent pas un rôle déterminant dans le développement des lésions du système cardiovasculaire. Le corps humain a une capacité suffisante pour compenser les erreurs nutritionnelles. Mais les réserves d'indemnisation ne sont pas illimitées. Ils diminuent fortement en cas de maladies métaboliques, de surmenage nerveux, de restriction de l'activité physique. Kositsky G.I. - Sortons d'une crise cardiaque Publications similaires |
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