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 Se heurtant à une aiguille ou touchant une surface chaude, une personne retire immédiatement sa main. La douleur dentaire vous incite à consulter un médecin. Ces exemples illustrent la douleur physiologique, que les Grecs de l'Antiquité appelaient «le chien de garde de la santé».
Il semblerait que la même situation se produit avec la névralgie du trijumeau. Le sentiment est que plusieurs dents font mal, la mâchoire se brise, la personne est incapable de travailler ou de dormir. Mais vous pouvez vous arracher les dents, vous pouvez même couper un nerf et la douleur ne disparaît pas toujours.
Ou: une personne souffre de douleur fantôme (fantomatique) lorsque son doigt est amputé, mais ça fait mal! Souvent, la douleur survient en raison du fait que le tissu cicatriciel comprime les fibres nerveuses du moignon ou qu'une inflammation s'y développe. Mais comment expliquer la douleur fantôme quand il n'y a pas de changements pathologiques dans le culte? Évidemment, dans ce cas, comme dans le cas de la névralgie du trijumeau, la douleur se forme dans le système nerveux central lui-même, dans les profondeurs du cerveau. Jusqu'à présent, il n'était pas toujours possible de se débarrasser d'une telle douleur pathologique chronique avec des agents thérapeutiques.
Pendant des siècles, l'humanité a recherché des moyens efficaces de supprimer la douleur en général et la douleur chronique en particulier. Selon les statistiques, des centaines de milliers de personnes dans le monde souffrent de ce dernier. Pour résoudre le problème, il fallait consolider les efforts des scientifiques. L'urgence du problème est également mise en évidence par l'organisation de l'Association internationale pour l'étude de la douleur, deux congrès qu'elle organise, la publication d'une revue scientifique spéciale "Pain" ("Pain"),
 Ces dernières années, de nombreuses données ont été obtenues qui ont permis de répondre à un certain nombre de questions fondamentales, pourrait-on dire, les plus importantes. Tout d'abord, l'existence d'un système spécialisé de sensations de douleur, formé au cours de l'évolution, a finalement été établie dans le corps des animaux et des humains.
Localisés partout (dans la peau, les muqueuses, etc.), les dispositifs récepteurs (appelés terminaisons nerveuses libres) perçoivent une irritation douloureuse résultant de l'action d'agents nuisibles, et la transmettent au cerveau le long des voies nerveuses conductrices, où cette irritation est perçue comme une sensation de douleur ... Toute la hiérarchie - des récepteurs au cortex cérébral - constitue le système de sensibilité à la douleur ou, comme on dit maintenant, le système nociceptif.
En plus de l'appareil récepteur, il y a trois niveaux, trois étages du système nociceptif. Chacun est formé à partir d'un groupe (noyau) de neurones, à chaque niveau des informations codées sous forme d'influx nerveux sont reçues, traitées et envoyées plus loin.
Les signaux de douleur sont transmis par des neurones excitateurs reliés par des rétroactions. Grâce à de telles communications, les neurones sont capables de s'activer mutuellement, amplifiant les impulsions entrantes. Au voisinage de l'excitateur, dans les mêmes noyaux, se trouvent des neurones inhibiteurs, dont la tâche est d'étouffer, d'affaiblir le flux des impulsions.
Les fonctions de ces cellules nerveuses opposées sont étonnamment coordonnées. Si le flux d'impulsions provenant de la périphérie s'estompait alors qu'il se déplaçait d'un étage à l'autre, alors le cerveau serait dans l'obscurité quant au danger qui menace le corps. Mais si chaque signal, progressivement croissant, atteignait le cerveau comme un cri de douleur, alors toute égratignure serait perçue comme le signe avant-coureur d'une catastrophe imminente, et nous serions constamment dans un état d'agitation ou de dépression. Mais les organes font face seuls à certaines blessures, sans la participation des parties supérieures du système nerveux central.
C'est pourquoi les neurones inhibiteurs sont si importants. Grâce à leur interaction constante avec les antagonistes, le cerveau d'une personne en bonne santé reçoit toujours des informations appropriées à une situation spécifique.Si l'excitation de la périphérie est excessive et inadéquate à la stimulation, les neurones inhibiteurs la suppriment déjà à l'entrée de la moelle épinière ou dans le noyau suivant. Dans le même temps, un signal concernant un danger réel (et ceci est largement déterminé par la nature du flux des impulsions) passera rapidement, sans entrave, et pourra même être amplifié. C'est ainsi que fonctionne l'appareil de régulation des flux d'impulsions dans le système de sensibilité à la douleur.
Cependant, si tout est si clairement coordonné, alors comment, où, à quel moment la douleur pathologique chronique survient-elle? Et pourquoi est-il si difficile de le combattre?
Apparemment, cela se produit lorsque les mécanismes de régulation des freins échouent. Dans le même temps, les neurones, qui ne reçoivent, amplifient et transmettent généralement que des signaux de douleur, peuvent eux-mêmes commencer à générer des flux d'impulsions. Dans cette situation, la périphérie n'a besoin que de démarrer le mécanisme (et par toute irritation insignifiante), comment elle commencera à travailler plus loin d'elle-même, et même avec une énergie accrue.
Ainsi, un groupe de neurones devient un générateur d'excitation accrue dans le système nociceptif. Ce générateur fonctionne dans différents modes. L'ensemble du groupe de cellules peut «exploser» instantanément, créant une sensation d'attaque de douleur aiguë, qui se produit, en particulier, avec la névralgie du trijumeau déjà mentionnée. La douleur douloureuse est caractérisée par un mode de fonctionnement long et tonique du générateur.
 Les raisons de la formation de générateurs de douleur pathologique chronique (ou autrement de syndromes de douleur centrale) peuvent être différentes: par exemple, des troubles métaboliques dans les cellules nerveuses ou leur apport sanguin. Le mécanisme de formation d'un tel générateur, comme l'ont montré nos études, est toujours le même: les effets indésirables sur le système nerveux central, tout d'abord, assomment, en tant que plus faibles, les appareils inhibiteurs du système nociceptif et les neurones excitateurs se débarrassent de la bride de retenue. La validité de notre hypothèse a été confirmée par des modèles expérimentaux de syndromes douloureux.
Le concept du mécanisme de génération de générateurs d'excitation accrue est confirmé par les données cliniques. Par exemple, on sait depuis longtemps que les anticonvulsivants suppriment certains syndromes douloureux. Maintenant, il est devenu clair pourquoi cela se produit. Ces médicaments, tout en réduisant la surstimulation sous-jacente, par exemple, à une crise épileptique, inhibent en même temps l'action des générateurs de douleur.
A propos, l'activité constante de l'appareil inhibiteur du système nociceptif est généralement soutenue par des flux d'impulsions passant par des canaux indépendants, y compris des récepteurs périphériques de la douleur. Si le flux d'impulsions devient rare et encore moins s'arrête complètement, alors les cellules inhibitrices se taisent, et c'est là que le flux d'excitation se développe.
Par conséquent, l'un des moyens de lutter contre la douleur pathologique chronique peut être une irritation dans un certain mode de formations nerveuses au premier niveau du système nociceptif, par exemple une irritation des colonnes postérieures de la moelle épinière. Un effet similaire peut être obtenu d'une autre manière: en stimulant les structures de la moelle épinière associées à l'appareil inhibiteur. Dans ce cas, le générateur d'excitation dans le système nociceptif sera supprimé. De telles techniques peuvent également soulager une douleur constante. Or cet effet thérapeutique, que les médecins obtiennent parfois avec une physiothérapie intensive, s'explique de la même manière que l'effet analgésique des antiépileptiques.
Une autre façon de surmonter la douleur pathologique est associée à l'étude de la nature chimique des générateurs d'excitation excessive et des structures qui inhibent leur activité. Des modèles expérimentaux ont montré que les médicaments les plus efficaces dans la lutte contre la douleur peuvent être ceux qui activent spécifiquement les éléments inhibiteurs. Comme il est devenu connu ces dernières années, divers ensembles de tels neurones situés dans le même noyau remplissent leurs fonctions à l'aide de divers médiateurs.Cela explique d'ailleurs le fait bien connu qu'avec le même tableau clinique extérieur de la maladie, tel ou tel médicament n'aide pas tous les patients - seulement ceux qui ont des structures inhibitrices et des liaisons dans les noyaux du système nociceptif qui ont une affinité pour le composé chimique introduit.
Enfin, une troisième manière, nouvelle et très prometteuse de traiter la douleur pathologique, est esquissée. Jusqu'à présent, nous avons parlé du système nociceptif. Mais dans notre corps, le système antinociceptif fonctionne également, ce qui a été découvert littéralement ces dernières années. C'est dans sa juridiction que se trouvent les dispositifs inhibiteurs susmentionnés, qui sont situés dans les noyaux du système de sensibilité à la douleur. Ces structures sont activées par des impulsions provenant de diverses parties du cerveau, qui, à leur tour, reçoivent des signaux des noyaux du système nociceptif. Plus l'excitation de ce dernier est forte, plus les structures du système antinociceptif sont activées et plus son effet analgésique est efficace. Cette hypothèse a été prouvée de manière convaincante dans les laboratoires de recherche de notre pays et à l'étranger. En irritant les structures ci-dessus grâce à des électrodes insérées avec précision, les scientifiques ont obtenu une perte complète de sensibilité à la douleur chez l'animal de laboratoire.
 En étudiant ces phénomènes, nous avons attiré l'attention sur un phénomène extrêmement intéressant: l'effet analgésique persistait même après la fin de la stimulation électrique. Cela signifie que quelque chose renforce cet effet. N'y a-t-il pas aussi un générateur qui maintient l'état d'insensibilité qui fonctionne ici? Pour répondre à cette question, nous avons introduit des substances stimulantes dans les noyaux du système antinociceptif, créant en lui les mêmes générateurs d'excitation que dans le système nociceptif. Et l'effet était incroyable - l'animal expérimental ne ressentait pas de douleur même lorsqu'il provoquait des syndromes douloureux.
Ainsi, si les premiers physiologistes avaient le droit de parler des mécanismes centraux des syndromes douloureux, ils ont maintenant le même droit de parler des mécanismes générateurs centraux de l'anesthésie. et ce sont les structures du système antinociceptif qui excitent. En d'autres termes, ils ne suppriment pas la douleur par eux-mêmes, mais activent le système anti-douleur. Par exemple, en introduisant de la morphine radioactive dans le corps d'un animal, les scientifiques l'ont ensuite découverte dans des zones du cerveau qui sont des liens du système anti-douleur. Sur la base des résultats obtenus, on peut penser que le système antinociceptif exerce, en quelque sorte, le contrôle suprême sur le maintien de l'équilibre entre excitation et inhibition dans le système nociceptif, se mettant en marche chaque fois que les dispositifs inhibiteurs de ce dernier perdent la capacité de résister à l'excitation excessive.
Mais comme la morphine est concentrée dans ces structures, cela signifie qu'il existe des récepteurs avec lesquels la morphine se lie. Sinon, il n'aurait pas pu exercer son effet.
La question se pose immédiatement: comment expliquer l'existence de ces récepteurs? Après tout, la morphine est un composé chimique étranger au corps.
Les scientifiques sont arrivés à une conclusion logique: dans le corps en réponse à une irritation douloureuse, certaines substances de type morphine sont libérées qui ont un effet analgésique. De telles substances (on les appelait endorphines et enképhalines) furent rapidement découvertes et isolées. Il s'est avéré que les premiers, entrant dans la circulation sanguine, peuvent conserver longtemps leur incroyable force, plusieurs fois supérieure à celle de la morphine. Ces derniers agissent dans le cerveau lui-même et sont rapidement détruits. Aux enképhalines et aux endorphines, avec leurs dérivés et analogues de synthèse, de nombreux scientifiques associent désormais les espoirs les plus optimistes dans la lutte contre les douleurs pathologiques chroniques.
G. N. Kryzhanovsky
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